HỘI CHỨNG NGỪNG THỞ KHI NGỦ DO TẮC NGHẼN

Bs. Nguyễn Minh Sang

Khoa Hô Hấp, Bệnh viện Hữu Nghị

ĐT: 0983016888

Email: sangmedi@gmail.com

 

ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn (Obstructive Sleep Apnea – OSA) là một bệnh lý mới được nghiên cứu sâu trong vòng mấy chục năm trở lại đây. Năm 1965, Gastaut và cộng sự là những người đầu tiên mô tả đầy đủ hội chứng trên những người béo phì dựa vào đa ký giấc ngủ, cho đến nay người ta đã có những tiến bộ rất dài trên con đường tìm hiểu và nghiên cứu về bệnh lý này [1].

OSA thường có biểu hiện triệu chứng buồn ngủ quá nhiều ban ngày, làm giảm chất lượng cuộc sống, là nguyên nhân gây tai nạn giao thông, tai nạn nghề nghiệp, hạn chế khả năng học tập, làm việc. Bên cạnh đó OSA còn là nguyên nhân gây gia tăng tỷ lệ tử vong trên các bệnh nhân có bệnh tim mạch bao gồm cả đột qụy, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa… Trên các bệnh nhân mắc các bệnh hô hấp khác như hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn tạo nên bệnh cảnh lâm sàng phong phú, dẫn đến việc chẩn đoán, điều trị khó khăn và làm gia tăng tỷ lệ tử vong [2], [3], [4], [5], [6].

Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ mắc hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người châu Á tương đương hoặc cao hơn người da trắng, mặc dù tỷ lệ béo phì ở Châu Á thấp hơn. Một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng người châu Á thường mắc HCNTKNDTN nặng hơn. Điều này có thể do đặc điểm giải phẫu xương sọ mặt của người châu Á [7], [8], [9]. Ở Việt Nam hiện tại chưa có nghiên cứu nào về đặc điểm lâm sàng hàm mặt ở nhóm bệnh nhân này.

Cho đến nay, nhìn chung OSA còn chưa được quan tâm chẩn đoán và điều trị ở nước ta. Hiện tại, ở một số cơ sở y tế đã bắt đầu áp dụng phương pháp điều trị bằng thở áp lực dương liên tục- CPAP68

[10]. Điều trị bằng máy thở CPAP là một trong những điều trị rất hiệu quả và kinh điển, tuy nhiên phương pháp này có một số hạn chế như: một số bệnh nhân không dung nạp hoặc từ chối điều trị, máy phức tạp, có thể gây tiếng ồn làm giảm chất lượng giấc ngủ của bệnh nhân và người nhà, giá thành điều trị của phương pháp này khá đắt. Bên cạnh đó còn có các phương pháp điều trị bằng phẫu thuật xương hàm, đeo khí cụ đưa hàm dưới ra trước từ, phẫu thuật tạo hình đường hô hấp trên, giảm cân...Lựa chọn điều trị phải căn cứ theo độ nặng của bệnh, trên từng bệnh nhân cụ thể và phải có sự phổi hợp của nhiều chuyên khoa

Đại cương về giấc ngủ

Vai trò của giấc ngủ

Chức năng của giấc ngủ cho đến nay vẫn luôn còn là ẩn số sinh học lớn nhất mọi thời đại, có rất nhiều thuyết đưa ra về vấn đề này. Tuy nhiên, không thuyết nào trong số đó giải thích một cách thỏa đáng và chính xác về chức năng của giấc ngủ [11].

  • Thuyết hồi tỉnh (Restorative Theory): cho rằng giấc ngủ phục hồi các mô cơ thể trong giai đoạn ngủ không cử động mắt nhanh và phục hồi mô não trong giai đoạn ngủ với cử động mắt nhanh, trên cơ sở khi ngủ thấy tăng một số hormone như : hormone tăng trưởng, prolactin, testosterone… và giảm một số hormone như cortisol. Đồng thời thuyết này cũng dựa trên cảm giác chủ quan là cảm thấy thoải mái sau khi ngủ dậy.
  • Thuyết bảo tồn năng lượng: chỉ ra rằng những động vật chuyển hóa cao thường ngủ dài hơn động vật chuyển hóa thấp, đây là cơ sở để giải thích giấc ngủ giúp bảo tồn năng lượng. Có mối quan hệ giữa khối cơ thể và tỉ lệ chuyển hóa. Động vật nhỏ (chuột, thú có túi…) chuyển hóa cao ngủ 18 giờ/ngày, ngược lại động vật lớn (voi, hươu cao cổ…) với mức chuyển hóa thấp chỉ ngủ từ 3-4 giờ/ngày.
  • Thuyết bản năng: cho rằng ngủ là bản năng của con người.
  • Thuyết thần kinh: cho rằng chức năng chính của giấc ngủ là bảo tồn các synap và toàn vẹn mạng lưới tế bào thần kinh.

Nhu cầu giấc ngủ

Theo Sadock B.J, nhu cầu thời gian giấc ngủ của mỗi người rất khác nhau và phụ thuộc và nhiều yếu tố, đặc biệt là tuổi. Trẻ nhỏ thường cần tới 16 giờ một ngày, trong khi thiếu niên cần 9 giờ mỗi ngày và người lớn cần 7-8 giờ ngủ một ngày.

Một số người lớn ngủ ít chỉ cần ngủ 6 giờ một ngày cũng đủ để hoạt động bình thường. Trong khi người ngủ nhiều lại cần hơn 9 giờ ngủ mỗi ngày mới đủ để hoạt động bình thường.

  • Các giai đoạn của giấc ngủ

Chu kỳ đầy đủ của giấc ngủ bao gồm giai đoạn không động mắt nhanh (Non REM – Non Rapid Eye Movement) và giai đoạn động mắt nhanh (REM – Rapid Eye Movement).

Giai đoạn không động mắt nhanh chia làm bốn  thì: thì 1 và 2 tương đương với giấc ngủ chậm nông, thì 3 và 4 tương đương với giấc ngủ chậm sâu.

Các giai đoạn này luân phiên nhau tạo thành các chu kỳ (từ 5 đến 6 chu kỳ một đêm, mỗi chu kỳ kéo dài khoảng 90 phút).

2. Đại cương về hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn

Định nghĩa

Theo phân loại quốc tế về rối loạn giấc ngủ của Hiệp hội Giấc ngủ Hoa Kỳ ( American Academy of Sleep Medicine – AASM ), hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn là một bệnh lý được đặc trưng bởi tình trạng tắc nghẽn có tính chất lặp lại của đường hô hấp trên xuất hiện trong lúc ngủ, thường đi kèm với giảm độ bão hòa oxy trong máu [12].

Theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Giấc ngủ Hoa Kỳ 2007 [13], ngừng thở khi ngủ được xác định khi lưu lượng khí đo ở mũi nhỏ hơn 90% so với lúc bình thường và kéo dài ít nhất 10 giây. Cũng theo hướng dẫn này, giảm thở được xác định khi:

  • Lưu lượng khí qua mũi giảm ít nhất 30% so với bình thường trước đó.
  • Tồn tại ít nhất 10 giây.
  • Kết hợp với hoặc giảm ít nhất 3% độ bão hòa oxy trong máu, hoặc có tỉnh giấc ngắn.

Có ba loại ngừng thở khi ngủ chúng ta cần phân biệt, đó là:

  • Ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn: là hậu quả của sự tắc nghẽn đường hô hấp trên, chính vì vậy, chúng ta vẫn quan sát được hoạt động của lồng ngực, cơ hoành nhằm tạo nhịp thở bình thường nhưng không có luồng khí qua mũi.
  • Ngừng thở khi ngủ trung ương: do rối loạn tín hiệu thần kinh trung ương chỉ đạo hoạt động của các cơ hô hấp, vì nguyên nhân nào đó các tín hiệu này không được phát ra trong một khoảng thời gian ngắn nhất định (hơn 10 giây) dẫn đến các cơ hô hấp này không hoạt động. Trên đa ký giấc ngủ ta thấy không có luồng khí qua mũi đồng thời không có sự hoạt động của thành ngực và thành bụng kết hợp với giảm độ bão hòa oxy máu hoặc tỉnh giấc ngắn. (sẽ được trình bày ở bài sau)
  • Ngừng thở khi ngủ hỗn hợp: là sự xuất hiện tiếp nối một ngừng thở khi ngủ trung ương sau đó là ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn trong cùng một lần.

Giảm thở cũng có thể là do tắc nghẽn, trung ương hay hỗn hợp.

Chỉ số ngừng thở, giảm thở (AHI:Apnea–hypopnea index): là số lần ngừng thở hoặc giảm thở được ghi lại trên đa ký giấc ngủ trong 1 giờ. Dựa vào chỉ số ngừng thở, giảm thở trong một giờ, hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn được phân loại thành các mức:

  • Nhẹ: AHI từ 5 đến 15
  • Trung bình: AHI từ 16 đến 30
  • Nặng: trên 30

 

Dịch tễ học

Ở Âu-Mỹ tỷ lệ mắc hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn của người da trắng tuổi trung niên là khoảng từ 2% đến 4% [14]. Cho đến nay, ở Việt Nam cũng như các nước Châu Á chưa có nghiên cứu nào đầy đủ về dịch tễ học của bệnh. Theo Lê Thượng Vũ và cộng sự thì tỷ lệ mắc HCNTKNDTN ở Việt Nam là 87,1% người tham gia nghiên cứu với tần xuất bằng nhau ở hai giới, tuy nhiên con số này không có tính đại diện cho dân số vì nghiên cứu này tác giả chỉ lấy những người đến khám vì có rối loạn giấc ngủ [15]. Theo một phân tích cộng gộp của Aibek E Mirrakhimov thì tỷ lệ mắc HCNTKNDTN của người Châu Á là từ 3,7% đến 97,3% [8], tỷ lệ này dao động quá lớn do cách chọn mẫu khác nhau, có những nghiên cứu được thực hiện ở cộng đồng dân cư, có những nghiên cứu chỉ lấy những bệnh nhân có triệu chứng. Điều này cho thấy chúng ta chưa có con số tương đối chính xác về dịch tễ cho dân cư Châu Á. Nhưng ngược lại nó cho chúng ta một nhận xét rằng tỷ lệ ở dân cư Châu Á không thấp hơn tỷ lệ mắc bệnh này ở Châu Âu, nhiều tác giả cho rằng tỷ lệ mắc HCNTKGDTN ở Châu Á cao hơn nhiều lần. Dù chưa có con số chính xác về tỷ lệ mắc nhưng đa số các tác giả cho rằng những người Châu Á thường mắc HCNTKGDTN nặng hơn người Châu Âu mặc dù tỷ lệ béo phì ở Châu Á thấp hơn người da trắng  [7], [16] . Có nhiều lý giải cho hiện tượng trên, đáng chú ý nhất là các tác giả cho rằng người Châu Á có cấu tạo xương vùng sọ mặt khác với người da trắng, và đó là yếu tố thuận lợi làm xuất hiện bệnh cũng như tăng độ nặng của bệnh [9].

Hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn là một yếu tố thuận lợi làm tăng tỷ lệ bệnh đồng mắc như tăng huyết áp [17], tai biến mạch máu não [18], nhồi máu cơ tim. Bên cạnh đó nó còn làm tăng tỷ lệ tai nạn lao động, tai nạn giao thông [2], [3], [6].

Hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn là bệnh có tính chất tiến triển, ban đầu thường người bệnh có triệu chứng ngáy nhưng không có ngừng thở, tiến triển dần theo thời gian cho tới tuổi già tỷ lệ mắc trong dân số tăng dần [19]. Ở Châu Âu tỷ lệ mắc bệnh trung bình trong dân số từ 30 đến 60 tuổi là từ 2-4% [14], trên 60 tuổi tỷ lệ này tăng lên tới khoảng từ 45-62% [20]. Lindberg và cộng sự, trong một nghiên cứu hồi cứu, cũng đã chỉ ra rằng, những người có triệu chứng buồn ngủ ban ngày và ngáy mà không được điều trị sẽ tiến triển thành HCNTKNDTN mười năm sau đó [21]. Một đặc điểm nữa là HCNTKGDTN ở người cao tuổi thường không được chú ý chẩn đoán [22] vì các triệu chứng như mệt mỏi, buồn ngủ ban ngày, đau đầu vào buổi sáng sau khi ngủ dậy… thường được cho là các triệu chứng của bệnh khác hoặc do tuổi già.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh gồm có [23], [24], [25], [26], [27]

  • Tỷ lệ nam giới mắc hội chứng cao hơn nữ.
  • Hút thuốc lá.
  • Uống rượu.
  • Một số bệnh nội tiết như: thiểu năng tuyến giáp, bệnh Cushing, bệnh to đầu chi, đái tháo đường không phụ thuộc insulin.
  • Béo phì: là một yếu tố nguy cơ quan trọng, các tổ chức mỡ xâm nhập vùng hầu họng làm hẹp khẩu kính và làm cho nó dễ bị xẹp hơn, ở Âu Mỹ 70% bệnh nhân có hội chứng ngừng thở thừa cân.
  • Yếu tố di truyền: người ta quan sát thấy có tăng tỷ lệ mắc bệnh ở một số gia đình, điều này có thể giải thích do đặc điểm hình thái học của những người cùng gia đình.

Trẻ em cũng là đối tượng mắc hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn, lứa tuổi hay gặp là từ 3 đến 5 tuổi. Người ta ước tính có khoảng từ 3,2% đến 30% trẻ em có ngáy thường xuyên và có khoảng 0,7% đến 10,3% bị mắc hội chứng [28]. Nếu không được điều trị bệnh có thể tiến triển tới suy chức năng hô hấp, ảnh hưởng tới khả năng nhận thức – học hỏi, biến đổi về tính khí như hay cáu giận, hung hăng… giảm tập trung chú ý, và tăng động.

Sự tương tác giữa sự phát triển và hình thái của xương sọ mặt với hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn là một hướng rất quan trọng trong nghiên cứu về nguyên nhân của bệnh. Hội chứng bất thường xương sọ mặt bẩm sinh có liên quan chặt chẽ với hội chứng ngừng thở khi ngủ mức độ nặng, cần được chẩn đoán và điều trị sớm bằng phẫu thuật.

Nguyên nhân

Có hai yếu tố ảnh hưởng tới sự thông thoáng đường hô hấp trên trong khi ngủ:

  • Trương lực các cơ đường hô hấp trên và sự phối hợp thần kinh cơ.
  • Mối liên quan giữa đường hô hấp trên với tổ chức xung quanh (quá phát mô mềm / kém phát triển về kích thước xương).

1.2.3.1 Bất thường trong kiểm soát thần kinh cơ

Bình thường các cấu trúc cơ ở vùng hầu họng có một trương lực nhất định để giữ cho đường hô hấp trên thông thoáng. Khi ngủ, trương lực cơ giảm đi, kết hợp với các yếu tố tại chỗ khác làm hẹp đường thở.

1.2.3.2 Nguyên nhân do cản trở từ vùng tai mũi họng

Những nguyên nhân này được phát hiện qua thăm khám tai mũi họng, có thể bổ sung nội soi hoặc chụp x-quang.

Các bất thường có thể là:

  • Mũi xoang
  • Dị hình  vách ngăn.
  • Quá phát cuốn.
  • Polyp mũi.
  • Họng mũi
  • VA quá phát.
  • Họng miệng
  • Lưỡi gà dài và dầy, trương lực cơ giảm, khẩu cái mềm rủ xuống.
  • Quá phát Amyđan.
  • Tật lưỡi to, lưỡi dầy, bị tụt ra sau, Amyđan đáy lưỡi quá phát.
  • Xương hàm dưới bị tụt ra sau.
  • Hạ họng
  • Sụn nắp thanh thiệt hình Omega.
  • Hẹp thanh – khí quản.

Hình 1.1 Bất thường giải phẫu đường hô hấp trên [29]

Hình 1.2. Thang điểm Mallampati[30]

Đánh giá thang điểm Mallampati bằng cách cho bệnh nhân tư thế ngồi, đầu để tự nhiên, há miệng và đưa lưỡi ra trước tối đa và bác sỹ ngồi đối diện quan sát:

  • Độ 1: Thấy rõ vòm miệng mềm, lưỡi gà, trụ trước và sau Amydan.
  • Độ 2: Thấy rõ vòm miệng mềm và lưỡi gà.
  • Độ 3: Thấy vòm miệng mềm và một phần lưỡi gà.
  • Độ 4 : Không quan sát được vòm miệng mềm cũng như lưỡi gà.

1.2.3.3 Bất thường cấu trúc xương sọ – mặt

Quy tắc về cân bằng sọ – mặt, mỗi thành phần trên mặt đều tôn trọng các tỷ lệ được quy định trong tư thế  mặt thẳng và nghiêng. Chúng được đánh giá dựa trên mốc tham chiếu:

  • Mặt phẳng Francfort: xác định bởi đường nối từ bờ dưới ổ mắt tới bờ trước lỗ ống tai ngoài (gờ bình tai), song song với mặt đất.
  • Đường dọc giữa.

Từ những mặt phẳng tham chiếu, với những điểm giải phẫu khác nhau có thể xây dựng thành các đường. Thăm khám lâm sàng mặt thẳng và mặt nghiêng cho phép phát hiện những bất thường về xương, tuy nhiên có thể được che giấu bởi mô mềm.

Cấu trúc nền sọ với hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn

  • Bệnh nhân mắc HCNTKNDTN có thể có các bất thường trong cấu trúc nền sọ được phát hiện trên phim sọ mặt nghiêng từ xa dựa vào các đặc điểm:

+ Một phần trước của nền sọ ngắn hơn (S- Na), điều này thường gặp ở người châu Á.

+ Góc nền sọ đóng.

Cấu trúc xương hàm dưới và hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn

Sự phát triển bất thường của xương hàm dưới có thể dẫn đến lùi gốc lưỡi và làm tắc nghẽn đường thở.

Có thể là bất thường toàn bộ xương hàm dưới (xương hàm dưới nhỏ) hoặc kém phát triển lồi cầu. Các bất thường này được phát hiện qua phân tích phim mặt nghiêng.

Trong hội chứng Robin, chúng ta có thể thấy xương hàm dưới kém phát triển đều cả hai bên (bất thường chiều cao xương hàm dưới, chiều dài thân xương, và cả sự định hướng lồi cầu), có kèm theo khe hở vòm miệng và lưỡi tụt sau, là nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở bẩm sinh nặng (hình 1.3).

Xương hàm dưới nhỏ:

Hình 1.3. Hội chứng Robin [31]

  • Lồi cầu nhỏ:

+ Trong hội chứng xơ cứng bì.

+ Trong hội chứng thoái hóa khớp thái dương hàm.

  • Ngoài ra còn có những bất thường xương không trong hội chứng: xương hàm dưới lùi sau.
    • Sinh lý bệnh

Cấu tạo giải phẫu của đường hô hấp trên tương đối phức tạp, vùng hầu họng là ngã tư đường giao giữa đường thở và đường tiêu hóa. Khác với vùng xoang mũi và khí quản có cấu trúc tương đối cứng để đảm bảo cho không khí lưu thông, vùng hầu được cấu tạo bởi các cấu trúc cơ niêm, mềm và dễ bị xẹp.

Hoạt động của cơ hoành trong lúc hít vào tạo ra áp lực âm làm cho đường hô hấp trên vùng hầu họng có xu hướng khít lại. Trong điều kiện bình thường vùng hầu họng được giữ ổn định cho không khí có thể lưu thông nhờ trương lực cơ của các cơ ở vùng này (đặc biệt là các cơ căng màn hầu, cơ cằm-lưỡi, cơ cằm-móng). Trong khi ngủ, các cơ này có xu hướng giãn ra[32], sự giãn này tối đa trong giấc ngủ ở giai đoạn REM (giai đoạn này của giấc ngủ thường kèm theo những giấc mơ). Bên cạnh đó các yếu tố khác như nhiều mô mỡ ở vùng hầu họng trên người béo phì, người có khối cơ lưỡi lớn, nằm ngủ ở tư thế nằm ngửa có thể là những nguyên nhân làm hẹp đường thở ở vùng hầu họng.

Khi đường thở bị tắc nghẽn sẽ dẫn đến giảm độ bão hòa oxy trong máu, kéo theo những giai đoạn tỉnh giấc ngắn trong khi ngủ, những tỉnh giấc ngắn này giúp cho người bệnh lập lại lưu thông không khí bình thường. Ngay sau đó, các cơ vùng hầu họng phục hồi hoạt động, giữ cho đường hô hấp trên mở và luồng khí được lưu thông, tiếp ngay sau đó là sự tăng thông khí để điều chỉnh lại sự thiếu oxy và thải lượng carbonic đang dư thừa trong máu.

Sự lặp lại những lần tắc nghẽn đường hô hấp trên và những đoạn tỉnh giấc ngắn khi ngủ làm phá vỡ cấu trúc giấc ngủ kéo theo sự xuất hiện của hiện tượng buồn ngủ ban ngày hoặc cảm giác mệt mỏi sau giấc ngủ [33].

  • Trong điều kiện bình thường, không khí lưu thông bình thường.
  • Khi ngáy, vùng hầu họng hẹp lại và tạo ra luồng xoáy, không khí khi đi qua chỗ hẹp tạo nên tiếng ngáy.
  • Áp lực âm tính do động tác hít vào tạo ra lực hút làm tắc hoàn toàn đường hô hấp trên

 

Ngáy

Đường hô hấp trên, đặc biệt là vùng hầu họng có xu hướng bị hẹp lại trong khi ngủ như đã nói ở trên, làm cho không khí đi qua vùng này chuyển động với tốc độ cao hơn và tạo ra các luồng xoáy. Sự chuyển động không khí này làm rung các cấu trúc như khẩu cái mềm, thành hầu họng, nắp thanh quản và lưỡi đó là nguyên lý tạo ra tiếng ngáy khi ngủ. Tiếng ngáy này thường xuất hiện khi hít vào, rất hiếm khi xuất hiện lúc thở ra.

Wilson, K và cộng sự, đã chứng minh cường độ của tiếng ngáy có mối liên hệ với hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn, trong hội chứng tiếng ngáy thường có âm lượng cao hơn. Cũng trong nghiên cứu này, tác giả thấy rằng âm lượng của tiếng ngáy cao hơn ở những người béo phì và nam cao hơn nữ [35].

Khi đường thở hẹp hơn ở giai đoạn giảm thở, tiếng ngáy sẽ thay đổi, và thường tăng dần về cường độ. Khi xuất hiện ngừng thở, do không còn không khí lưu thông trong đường hô hấp trên do đó tiếng ngáy sẽ mất đi, nhưng ngay sau khi người bệnh thở lại tiếng ngáy sẽ xuất hiện trở lại.

Ở một số người, đặc biệt là trẻ em hoặc một số cá biệt những người bị hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn rất nặng, tiếng ngáy có thể rất kín đáo [36]. Tiếng ngáy phụ thuộc chặt chẽ vào sự chuyển động của không khí ở vùng hầu họng, và dù nó có liên quan mật thiết với phần lớn các trường hợp có HCNTKNDTN nhưng nếu không có triệu chứng ngáy cũng không thể loại trừ được chẩn đoán.

Để chống lại sự tắc nghẽn của đường hô hấp trên, các cơ hô hấp phải làm việc nhiều hơn, nhằm làm gia tăng áp lực âm để cố gắng hít vào được nhiều không khí, bên cạnh đó hệ thần kinh cũng ra tín hiệu kéo dài thời gian hít vào. Hội chứng tăng kháng lực của đường hô hấp trên được mô tả đầu tiên ở trẻ em năm 1982 [37]. Trong hội chứng này có sự gia tăng của áp lực âm trong lồng ngực trong khi hít vào dẫn tới xuất hiện những khoảng thức giấc ngắn và phá vỡ cấu trúc của giấc ngủ, nhưng không có ngừng thở, giảm thở hay giảm độ bão hòa oxy trong máu. Hội chứng này làm ảnh hưởng tới khả năng tỉnh táo ban ngày, mặc dù không làm giảm oxy máu và vẫn có lưu lượng không khí bình thường khi đo ở mũi. Về mặt điều trị, hội chứng này đáp ứng với các điều trị như đối với HCNTKNDTN. Vì vậy hiện nay người ta quan tâm nhiều đến những sự xuất hiện của những lần thức giấc ngắn trong chẩn đoán các bệnh liên quan tới rối loạn hô hấp khi ngủ [38], [39].

  • Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
    • Lâm sàng

1.3.1.1. Các triệu chứng ban đêm

– Ngáy: là triệu chứng chủ yếu trong hội chứng ngừng thở khi ngủ, thể hiện sự hẹp của đường hô hấp trên, tuy có một số trường hợp không có biểu hiện bệnh lý nhưng là một triệu chứng có giá trị để sàng lọc.

Hội chứng ngừng thở khi ngủ thường có ngáy rất to. Ngáy to hoặc thở gấp xen kẽ với giai đoạn im lặng kéo dài từ 20 đến 30 giây. Ngáy thường xuất hiện trước triệu chứng buồn ngủ quá nhiều ban ngày và mức độ tăng lên theo cân nặng. Ngáy cũng là một yếu tố ảnh hưởng tới cuộc sống gia đình.

– Ngừng thở khi ngủ được chứng kiến: Triệu chứng này có giá trị chẩn đoán nhưng lại không có giá trị trong chẩn đoán mức độ bệnh.

– Cảm giác ngạt thở hoặc ngừng thở khi ngủ: Nhiều bệnh nhân phản ánh có biểu hiện thức dậy giữa đêm với cảm giác ngừng thở, điều này có thể phản ánh giai đoạn thức giấc trong ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Thông thường cảm giác này thường qua đi rất nhanh khi họ thức dậy.

– Mất ngủ: Thường là do hiệu quả của giấc ngủ bị giảm sút vì thức dậy quá nhiều lần trong đêm.

– Đi tiểu đêm cũng là triệu chứng thường gặp.

– Biểu hiện khô miệng và phải uống nước vào buổi sáng hoặc đang đêm ngủ cũng là triệu chứng thường gặp.

1.3.1.2 Các triệu chứng ban ngày

– Chứng buồn ngủ quá nhiều ban ngày là triệu chứng thường gặp nhất của hội chứng ngừng thở khi ngủ. Chứng ngủ nhiều có thể nhẹ, như buồn ngủ vào giữa trưa, nặng như buồn ngủ khi đang ăn hoặc nói chuyện, và rất nặng như buồn ngủ cả khi đang lái xe. Mức độ của chứng ngủ nhiều thường được đánh giá dựa theo thang điểm Epworth [40].

– Đau đầu vào buổi sáng

– Các triệu chứng ban ngày khác bao gồm giảm độ tập trung, giảm sự chú ý, giảm trí nhớ…làm ảnh hưởng đến công việc và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân

  • Cận lâm sàng

1.3.2.1 Phim sọ mặt nghiêng từ xa

Đã từ lâu phim sọ mặt nghiêng từ xa đã được biết đến và sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân chỉnh hình để phân tích tương quan sọ mặt. Phim quan sát cũng như đánh giá được sự phát triển của hệ thống sọ – mặt – răng, phát hiện được những bất thường và có kế hoạch điều trị phù hợp.

Đối với hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn, phim sọ mặt nghiêng từ xa là một phương pháp có giá trị trong chẩn đoán nguyên nhân. Những hình ảnh có thể quan sát được trên phim sọ mặt nghiêng từ xa: vị trí và kích thước xương hàm dưới, vị trí xương móng, kích thước lưỡi, kích thước đường thở vùng hầu họng. Thay đổi giải phẫu ở những bệnh nhân này có thể gây ra tắc nghẽn đường thở.

Phân tích phim sọ nghiêng từ xa qua các nghiên cứu đã chỉ ra:

Theo Rintala A 1991 nghiên cứu phim sọ mặt nghiêng từ xa trên 33 bệnh nhân có hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn ở Phần Lan, kết quả cho thấy 58% bệnh nhân có xương hàm dưới nhỏ hoặc lùi sau. Xương móng ở phía dưới và sau hơn so với mức bình thường [41].

Vị trí xương móng ở người bình thường ở vị trí tương ứng với đốt sống cổ C3, C4. Trong khi ở người có hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn xương móng ở vị trí tương ứng với đốt sống cổ C5, C6.

Theo Rivlin và cộng sự: đường kính hầu họng ở bệnh nhân có ngừng thở khi ngủ trung bình là 37mm, trong khi con số này ở người bình thường là 53mm. Chiều dài vòm miệng mềm ở bệnh nhân có ngừng thở là 48mm và người bình thường là 35mm [42]. Từ đó cho thấy đường hô hấp trên ở bệnh nhân ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn có xu hướng dài và hẹp hơn người bình thường.

1.3.2.2 Đa ký giấc ngủ, đa ký hô hấp

Hiện nay có hai loại máy dùng để thăm dò chẩn đoán hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn đó là máy đa ký hô hấp và máy đa ký giấc ngủ. Máy đa ký hô hấp không thăm dò được điện não đồ vì vậy hạn chế trong việc đánh giá những sự kiện trong giấc ngủ liên quan đến hô hấp như tỉnh giấc, hay các khoảng tỉnh giấc ngắn. Do đó nó hạn chế trong chẩn đoán trong những trường hợp mắc HCNTKNDTN nhẹ (AHI<10) hoặc chỉ có hội chứng tăng đề kháng của đường hô hấp trên. Đa ký giấc ngủ là cần thiết để chẩn đoán cho những trường hợp này [43].

Máy đa ký giấc ngủ bao gồm:

  • Hệ thống để đánh giá về giấc ngủ, thức giấc hay những khoảng tỉnh giấc ngắn:
  • Điện não đồ, điện nhãn cầu đồ.
  • Điện cơ gắn ở cằm.
  • Hệ thống đo các chỉ số về hô hấp: lưu lượng khí qua mũi, đo đếm sự chuyển động của lồng ngực và thành bụng trong động tác hô hấp.
  • Ghi tiếng ngáy: Hệ thống ghi âm thanh gắn ở vùng thanh quản.
  • Đo độ bão hòa oxy.
  • Điện tim
  • Điện cơ gắn ở chi dưới nhằm chẩn đoán hội chứng chân không nghỉ.

Hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn được xác định khi có ngừng hoàn toàn hoặc giảm thở. Đóng hoàn toàn đường hô hấp được gọi là ngừng thở, đóng một phần được gọi là giảm thở.

Trên đa ký giấc ngủ, hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn được định nghĩa có ngừng hoàn toàn hoặc giảm dòng khí thở tại mũi và miệng, kéo dài trên 10 giây, vẫn tăng cường hô hấp ngực và bụng, ở giai đoạn này nồng độ oxy bão hòa giảm.

 

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định hội chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội Giấc ngủ Hoa Kỳ [44].

Bệnh nhân có tiêu chuẩn A hoặc B, cộng với tiêu chuẩn C:

  1. Buồn ngủ qua nhiều ban ngày không do các yếu tố khác có thể giải thích được.
  2. Có hai hoặc nhiều hơn các biểu hiện sau mà không do các yếu tố khác gây ra:
  • Choàng dậy hoặc thở gấp khi ngủ
  • Thức dậy nhiều lần trong đêm
  • Ngủ không ngon giấc
  • Mệt mỏi ban ngày
  • Giảm độ tập trung
  1. Đa ký giấc ngủ có từ 5 lần giảm thở/ ngừng thở/ 1 giờ trong khi ngủ. Các lần này có thể giảm thở, ngừng thở hoặc thức dậy do tăng cường hô hấp.

 

Điều trị hội chứng ngừng thở khi ngủ tắc nghẽn

Các phương pháp điều trị chính bao gồm: thở áp lực dương liên tục, phẫu thuật, sử dụng thiết bị vùng miệng và các liệu pháp điều trị khác.

Phương pháp thở áp lực dương liên tục

Máy thở áp lực dương liên tục (CPAP – continuous positive airway pressure) hoạt động như một cái nẹp khí. Khi sử dụng trong giấc ngủ, nó chống lại sự xẹp vùng hầu bằng cách tạo ra một luồng khí trong đường hô hấp trên có mức áp lực hơi cao hơn áp lực của khí quyển, thường là khoảng 10cm H2O. Nhiều hình ảnh cho thấy áp lực dương làm tăng đường kính của đường hô hấp trên cả lúc thức cũng như lúc ngủ. Áp lực cần thiết để duy trì sự mở đường hô hấp trên trong giấc ngủ tùy thuộc vào mức độ xẹp của đường thở (tăng ở tư thế nằm, trong giai đoạn giấc ngủ nghịch thường, trong những trường hợp tăng cân cũng như khi uống nhiều rượu hay dùng thuốc an thần) [58].

Chỉ định

Điều trị bằng thở áp lực dương liên tục là điều trị chuẩn cho những bệnh nhân mắc hội chứng ngừng thở khi ngủ ở mức độ trung bình đến nặng, nghĩa là khi chỉ số ngưng thở – giảm thở (AHI) ≥ 15lần/giờ.

Lợi ích

Từ kết quả của nhiều nghiên cứu cho phép chúng ta đánh giá được những lợi ích của việc điều trị bằng thở áp lực dương liên tục. Điều trị thở áp lực dương liên tục được chứng minh là có hiệu quả làm cải thiện các triệu chứng như: rối loạn thức tỉnh, buồn ngủ quá nhiều ban ngày, cải thiện chất  lượng  cuộc  sống,  giảm những biến chứng tim mạch và tần suất tai nạn giao thông [59], [60].

Máy thở Auto CPAP của hãng BMC

 

Khí cụ đưa hàm dưới ra trước

Khí cụ đưa hàm dưới ra trước (MAD – mandibular advancement devices) là lựa chọn thứ hai trong những trường hợp không phù hợp với thở áp lực dương liên tục.

Được khởi xướng bởi Pierre Robin từ những năm đầu thế kỷ 19 trong điều trị những trường hợp lưỡi tụt ra sau ở trẻ em, sau đó khí cụ này được sử dụng lại từ năm 1980 trong điều trị OSA [45].

1.4.1.1 Chỉ định

  • Hội chứng ngừng thở khi ngủ mức độ nhẹ hoặc vừa (AHI: từ 5 đến 30 lần/giờ).
  • Bệnh nhân không dung nạp hoặc từ chối thở áp lực dương liên tục.

1.4.1.2 Chống chỉ định 

– Bệnh nhân thiếu răng còn ít hơn 10 răng trên một cung hàm, hoặc mất hết cả răng hàm nhỏ và răng hàm lớn trên một cung răng [47].

– Bệnh nhân có tiêu xương mức độ nặng hoặc viêm quanh răng giai đoạn tiến triển [48].

– Bệnh nhân có rối loạn chức năng khớp thái dương hàm [49] .

1.4.1.3 Hiệu quả

Theo các tác giả khí cụ đưa hàm dưới ra trước có hiệu quả hơn trong những trường hợp sau [50]:

  • Bệnh nhân trẻ.
  • Bệnh nhân là nữ.
  • Chỉ số khối cơ thể thấp.
  • Hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn mức độ nhẹ và vừa.
  • Có hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn tư thế nằm ngửa.
  • Sức khỏe răng miệng tốt.
  • Xương hàm trên nhô hơn.
  • Vùng mũi hầu hẹp hơn.
  • Độ cắn chìa nhỏ hơn.
  • Vòm miệng mềm ngắn hơn.

Theo nghiên cứu của Ferguson và cộng sự kéo dài từ 1995 -2005 tiến hành trên 141 bệnh nhân cho thấy: khí cụ đưa hàm dưới ra trước có hiệu quả từ 57 % – 81% đối với những bệnh nhân mắc OSA mức độ trung bình, và hiệu quả từ 14% – 61% với những trường hợp nặng [52].

Phân tích phim sọ mặt nghiêng từ xa là cần thiết để xác định các yếu tố ảnh hưởng tới sự thành công của điều trị OSA như: hẹp đường hô hấp trên và hàm dưới lùi sau. Theo các nghiên cứu thì các bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng khí cụ đưa hàm dưới ra trước có khớp cắn loại II. Theo tác giả Mayer, những bệnh nhân có lùi hàm dưới, hẹp đường mũi- hầu và xương móng lên cao thì có tỉ lệ thành công cao trong điều trị bằng khí cụ đưa hàm dưới ra trước [54].

1.4.1.4 Tác dụng phụ

Ảnh hưởng của điều trị lên khớp thái dương hàm

Đau khớp và rối loạn chức năng khớp thái dương hàm được phát hiện ở 20% – 44% bệnh nhân trong những tuần đầu tiên sau khi đeo khí cụ đưa hàm dưới ra trước.

Về lâu dài, khí cụ đưa hàm dưới ra trước không gây ra đau khớp và rối loạn chức năng khớp thái dương hàm (theo nghiên cứu của Bondemark trong 2 năm và Marklund trong 5 năm), thậm chí nó còn cải thiện được các triệu chứng đó.

Theo Almeida cho thấy không có sự thay đổi về khớp thái dương hàm sau khi đeo khí cụ đưa hàm dưới ra trước dựa trên nghiên cứu bằng cộng hưởng từ [49].

Ảnh hưởng của điều trị lên răng và tổ chức quanh răng

  • 10%- 69% bệnh nhân than phiền cảm thấy đau răng và lợi khi ngủ dậy.
  • Thay đổi tạm thời về mặt khớp cắn vào buổi sáng gặp ở 12% – 44 % bệnh nhân, cảm giác khó nhai vào buổi sáng [49]. Tình trạng này sẽ trở lại bình thường trong ngày.
  • Sự thay đổi diễn ra sớm: sau 6 tháng đeo khí cụ đưa hàm dưới ra trước, Fransson nhận thấy có sự giảm độ cắn chùm, độ cắn chìa răng cửa và Roberston cũng chỉ ra có sự thay đổi trên phim sọ mặt nghiêng từ xa [55], [56].

Tác dụng phụ khác

Các tác dụng phụ khác như khô miệng hay tăng tiết nước bọt. Theo các nghiên cứu thì: khô miệng có thể gặp 23 % – 86% các trường hợp. Ngược lại tăng tiết nước bọt gặp từ 19% – 50% bệnh nhân [47],  [57].

1.4.1.5 Một số loại khí cụ đưa hàm dưới ra trước

Có hai nhóm khí cụ đưa hàm dưới ra trước chính như sau :

Khí cụ được thiết kế sẵn:

Khí cụ cá nhân, được thiết kế cho từng bệnh nhân. 

+ Khí cụ có cấu tạo 2 hàm liền thành một khối

+ Khí cụ có cấu tạo 2 hàm rời nhau

  • Khí cụ đưa hàm dưới ra trước theo cơ chế kéo hàm dưới
  • Khí cụ đưa hàm dưới ra trước theo cơ chế đẩy hàm dưới

 

 Phương pháp phẫu thuật         

Phẫu thuật được chỉ định khi bệnh nhân có các tiêu chuẩn sau:

  • AHI > 20 lần/ giờ.
  • Nồng độ oxy bão hòa trong máu dưới 90%.
  • Áp lực khoang hầu âm tính hơn -10 cm H2O
  • Có biểu hiện tim mạch: tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim.
  • Có triệu chứng thần kinh về hành vi: buồn ngủ quá nhiều ban ngày.
  • Điều trị nội khoa thất bại.
  • Có các vị trí giải phẫu hẹp: mũi, nền lưỡi.

Các phương pháp điều trị phẫu thuật đã được sử dụng:

  • Phẫu thuật chỉnh hình vách ngăn, cuốn mũi.
  • Phẫu thuật tạo hình họng, lưỡi gà và khẩu cái mềm.
  • Phẫu thuật tạo hình họng, lưỡi gà, khẩu cái mềm bằng Laser.
  • Phẫu thuật sửa tắc nghẽn phần hầu thấp.
  • Phẫu thuật đưa lưỡi ra phía trước.
  • Phẫu thuật đưa hàm dưới ra trước.

Các phương pháp điều trị khác

Các phương pháp điều trị khác bao gồm: liệu pháp hành vi, giảm cân, liệu pháp tư thế, liệu pháp oxy, và điều trị các bệnh nội khoa khác.https://phongkhamjkvietnam.vn/cach-tang-suc-de-khang-hieu-qua/

 

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Gastaut, H., C.A. Tassinari, and B. Duron, [Polygraphic study of diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) episodal manifestations of Pickwick syndrome]. Rev Neurol (Paris), 1965. 112(6): p. 568-79.
  2. Gurubhagavatula, I., Consequences of obstructive sleep apnoea. Indian J Med Res, 2010. 131: p. 188-95.
  3. Pagel, J.F., The burden of obstructive sleep apnea and associated excessive sleepiness. J Fam Pract, 2008. 57(8 Suppl): p. S3-8.
  4. Crinion, S.J. and W.T. McNicholas, Sleep-related disorders in chronic obstructive pulmonary disease. Expert Rev Respir Med, 2014. 8(1): p. 79-88.
  5. Puthalapattu, S. and O.C. Ioachimescu, Asthma and Obstructive Sleep Apnea: Clinical and Pathogenic Interactions. J Investig Med, 2014.
  6. Rakel, R.E., Clinical and societal consequences of obstructive sleep apnea and excessive daytime sleepiness. Postgrad Med, 2009. 121(1): p. 86-95.
  7. Villaneuva, A.T., et al., Ethnicity and obstructive sleep apnoea. Sleep Med Rev, 2005. 9(6): p. 419-36.
  8. Mirrakhimov, A.E., T. Sooronbaev, and E.M. Mirrakhimov, Prevalence of obstructive sleep apnea in Asian adults: a systematic review of the literature. BMC Pulm Med, 2013. 13: p. 10.
  9. Lam, B., D.C. Lam, and M.S. Ip, Obstructive sleep apnoea in Asia. Int J Tuberc Lung Dis, 2007. 11(1): p. 2-11.
  10. Bình, N.T., P. Thắng, and L.Q. Cường, Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và điện não đồ giấc ngủ đa kênh của hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Tạp chí Thông tin Y Dược, 2011(2).
  11. Chokroverty, S., Chapter 2 – An Overview of Normal Sleep, in Sleep Disorders Medicine (Third Edition), S. Chokroverty, Editor. 2009, W.B. Saunders: Philadelphia. p. 5-21.
  12. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders. 2nd endition ed. Diagnostic and coding manual. 2005: Westchester, IL.
  13. Berry, R.B., et al., Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Deliberations of the Sleep Apnea Definitions Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med, 2012. 8(5): p. 597-619.
  14. Young, T., et al., The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med, 1993. 328(17): p. 1230-5.
  15. Lê Thượng Vũ, e.a., Hội chứng ngừng thở lúc ngủ tắc nghẽn tại Việt Nam, The obstructive sleep apnea syndrome in Viet Nam. J Fran Viet Pneu, 2011. 2(2): p. 6.
  16. Ong, K.C. and A.A. Clerk, Comparison of the severity of sleep-disordered breathing in Asian and Caucasian patients seen at a sleep disorders center. Respir Med, 1998. 92(6): p. 843-8.
  17. Peppard, P.E., et al., Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med, 2000. 342(19): p. 1378-84.
  18. Arzt, M., et al., Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med, 2005. 172(11): p. 1447-51.
  19. Eikermann, M., et al., The influence of aging on pharyngeal collapsibility during sleep. Chest, 2007. 131(6): p. 1702-9.
  20. Ancoli-Israel, S. and L. Ayalon, Diagnosis and treatment of sleep disorders in older adults. Am J Geriatr Psychiatry, 2006. 14(2): p. 95-103.
  21. Lindberg, E., et al., Evolution of sleep apnea syndrome in sleepy snorers: a population-based prospective study. Am J Respir Crit Care Med, 1999. 159(6): p. 2024-7.
  22. Groth, M., Sleep apnea in the elderly. Clin Geriatr Med, 2005. 21(4): p. 701-12, vi.
  23. Wahner-Roedler, D.L., et al., Gender-specific differences in a patient population with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Gend Med, 2007. 4(4): p. 329-38.
  24. Wetter, D.W., et al., Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing. Arch Intern Med, 1994. 154(19): p. 2219-24.
  25. Rosenow, F., V. McCarthy, and A.C. Caruso, Sleep apnoea in endocrine diseases. J Sleep Res, 1998. 7(1): p. 3-11.
  26. McClean, K.M., et al., Obesity and the lung: 1. Epidemiology. Thorax, 2008. 63(7): p. 649-54.
  27. Redline, S., Chapter 103 – Genetics of Obstructive Sleep Apnea, in Principles and Practice of Sleep Medicine (Fifth Edition), M.H. Kryger, T. Roth, and W.C. Dement, Editors. 2011, W.B. Saunders: Philadelphia. p. 1183-1193.
  28. Lumeng, J.C. and R.D. Chervin, Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc, 2008. 5(2): p. 242-52.
  29. Bailey, B.J., J.T. Johnson, and S.D. Newlands, Head & neck surgery–otolaryngology. Vol. 1. 2006: Lippincott Williams & Wilkins.
  30. Mallampati, S.G., SP; Gugino, LD; Desai, SP; Waraksa, B; Freiberger, D; Liu, PL, A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Canadian Anaesthetists’ Society journal, 1985. 32(4): p. 429-34.
  31. Daniel J.G. Baxter, M., CM, FRCPC, Manohar M. Shroff, MD, FRCPC, Developmental Maxillofacial Anomalies. 2011. 32(6): p. 555-568.
  32. Oliven, A., et al., Collapsibility of the relaxed pharynx and risk of sleep apnoea. Eur Respir J, 2008. 32(5): p. 1309-15.
  33. Eckert, D.J. and A. Malhotra, Pathophysiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc, 2008. 5(2): p. 144-53.
  34. Senninger, F., Abord clinique des troubles du sommeil. 2012: Springer Science & Business. 52.
  35. Wilson, K., et al., The snoring spectrum: acoustic assessment of snoring sound intensity in 1,139 individuals undergoing polysomnography. Chest, 1999. 115(3): p. 762-70.
  36. Viot-blanc, V., Le ronflement caché. Médecine du Sommeil, 2012. 9(2): p. 37-39.
  37. Guilleminault, C., et al., Children and nocturnal snoring: evaluation of the effects of sleep related respiratory resistive load and daytime functioning. Eur J Pediatr, 1982. 139(3): p. 165-71.
  38. Guilleminault, C., et al., A cause of excessive daytime sleepiness. the upper airway resistance syndrome. CHEST Journal, 1993. 104(3): p. 781-787.
  39. Cao, M.T., C. Guilleminault, and C.A. Kushida, Chapter 105 – Clinical Features and Evaluation of Obstructive Sleep Apnea and Upper Airway Resistance Syndrome, in Principles and Practice of Sleep Medicine (Fifth Edition), M.H. Kryger, T. Roth, and W.C. Dement, Editors. 2011, W.B. Saunders: Philadelphia. p. 1206-1218.
  40. Johns, M.W., A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep, 1991. 14(6): p. 540-5.
  41. Rintala A1, N.R., Partinen M, Ranta R, Sjöblad A., Cephalometric analysis of the obstructive sleep apnea syndrome. Proc Finn Dent Soc, 1991. 87(1): p. 177-82.
  42. Rivlin J, H.V., Kalbfleisch J, McNicholas W, Zamel N, Bryan AC, Upper airway morphology in patients with idiopathic obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis, 1984. 129(3): p. 355-60.
  43. Abdelghani, A., G. Roisman, and P. Escourrou, Évaluation d’un système de polygraphie ventilatoire dans le syndrome d’apnées du sommeil. Revue des Maladies Respiratoires, 2007. 24(3, Part 1): p. 331-338.
  44. TM, W., Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult. Proceedings of the American Thoracic Society, 2008. 5(2): p. 154-160.
  45. P, R., Glossoptosis due to atresia and hypotrophy of the mandible. Am. J. Dis. Child, Chicago, 1934. 48(541).
  46. Epstein, L.J., et al, Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. Journal of Clinical Sleep Medicine, 2009. 5(3): p. 263-276.
  47. Walker-Engstrom, A prospective randomized study comparing two different degrees of mandibular advancement with a dental appliance in treatment of severe obstructive sleep apnea. Sleep Breath, 2003. 7(3): p. 119-30.
  48. Hoekema A, d.V.F., Heydenrijk K, Stegenga B, Implant-retained oral appliances: a novel treatment for edentulous patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Clin Oral Implants Res, 2007. 18(3): p. 383-7.
  49. Almeida FR, L.A., Otsuka R, Fastlicht S, FarboodM, Tsuiki S, Long-term sequellae of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea patients: Part 2. Study-model analysis. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2006. 129(2): p. 205-213.
  50. Liu, Y., et al., Cephalometric and physiologic predictors of the efficacy of an adjustable oral appliance for treating obstructive sleep apnea. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, 2001. 120(6): p. 639-647.
  51. Lim J, L.T., Fleetham J, Wright J, Oral appliances for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev, 2006 Jan 25. 25(1).
  52. Ferguson, K.A., R. Cartwright, R. Rogers and W. Schmidt-Nowara, Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep, 2006. 29(2): p. 244-62.
  53. Kato J, I.S., Tanaka A, Watanabe T, Araki D, Tanzawa H, Nishino T., Dose-dependent effects of mandibular advancement on pharyngeal mechanics and nocturnal oxygenation in patients with sleep-disordered breathing. Chest, 2000. 117(4): p. 1065-72.
  54. Mayer P, P.J., Bettega G, Veale D, Ferretti G,Deschaux C, Lévy P, Cephalometric predictors for orthopaedic mandibular advancement in obstructive sleep apnoea. Eur J Orthod, 1995 Feb. 17(1): p. 35-43.
  55. Fransson, A.M., B.A. Svenson, and G. Isacsson, The effect of posture and a mandibular protruding device on pharyngeal dimensions: a cephalometric study. Sleep Breath, 2002. 6(2): p. 55-68.
  56. Robertson, C.J., Dental and skeletal changes associated with long-term mandibular advancement. Sleep, 2001. 24(5): p. 531-7.
  57. Marklund, M., C. Sahlin, H. Stenlund, M. Persson and K. A. Franklin, Mandibular advancement device in patients with obstructive sleep apnea : long-term effects on apnea and sleep. Chest
  58. 120(1): p. 162-9.
  59. Rahul K., K.a.R.B.B., Positive  airway  pressure  treatement  for obstructive sleep apnea. Chest, 2007. 132: p. 1057-2432.
  60. Shneerson J, W.J., Lifestyle  modification  for  obstructive  sleep  apnea. John  Wiley  and  Sons,  Chichester, 2005(4): p. 7.
  61. coll, G.T.e., Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnea in adults. John  Wiley  and  Sons,  Chichester 2006(4): p. 8.

Bài Viết Liên Quan